“申博网站”系统解锁癌症的秘密

在细胞中隐藏已久的代谢系统,导致在未来治疗癌症治疗莫非新战略。

解锁ESTA过程 - 从350多年亿年前 - 提供了一个新的机会,想方设法在贫瘠的肿瘤微环境抑制细胞增殖说,弗林德斯大学教授Janni彼得森,谁是细胞生长的环境控制的头和细胞分裂实验室在癌症弗林德斯创新中心。

随着她的实验室在圣文森特研究所研究员工作(SVI)在墨尔本和其他医学研究中心,以查看是否有重要的代谢系统,细胞生长和增殖的一个叫做裂殖酵母的酵母调节,或 粟酒裂殖酵母, 也发生在哺乳动物细胞系统。

“什么是有趣的关于这个酵母是它成为进化不同的关于350年亿年前,所以你可能会说的发现,我们现在已经证实发生在哺乳动物中,至少与古为,”联想说乔恩萃峰教授,领导SVI的代谢信号的实验室。

该项目看着两个主要的信号网络。通常被称为体内的燃料计;一个叫安培激酶蛋白,或AMPK,调节细胞能量,减缓细胞生长当他们没有足够的营养或能量来划分。

另一方面,即所谓的mTORC1 / TORC1复合体的蛋白质,这也调节细胞生长,细胞在其感测高含量的营养物质扩散的增加​​:如氨基酸,胰岛素或生长因子。

癌细胞的标志是他们的能力过度乘坐感测系统和维护这些不受控制的增殖。

“我们已经知道15年的AMPK能‘把刹车’的mTORC1,阻止细胞增殖,”副教授萃峰说。

“然而,正是在这一点上,我们发现,mTORC1的一种机制,能抑制AMPK和相互同样保持在受抑制的状态。

Janni彼得森教授的研究是由赠款弗林德斯医疗基础种子的支持。

彼得森教授说,最新的实验中,被公布 自然代谢 如今,表明“对营养敏感的酵母细胞的高度成了短缺当我们破坏的mTORC1抑制AMPK的能力。

“另外,电池分开以更小的尺寸,表示正常细胞生长调控的破坏,”彼得森教授,他是在sahmri主题现状营养和新陈代谢的一部分说。

“我们通过饿死他们氨基酸和能量(通过剥夺他们的葡萄糖),以在肿瘤中发现模拟条件下测得癌症的哺乳动物细胞的生长速率。

“出人意料的是,我们发现,这些综合应力,增加卫生组织的增长速度,这是我们所确定的细胞,是由于进入模式‘生存’无赖。

“在这种模式下,他们在缺乏适当的营养饲料一旦确定自己所以即使是细胞继续生长。

“重要的是,这种转变到生存模式又迷路了当我们删除的mTORC1抑制AMPK的能力。”

圣文森特医学研究所的科学家研究副教授博士乔恩萃峰和托比迪特,谁现在是在苏格兰邓迪大学。 SVI照片,墨尔本。

这些发现提供了新的机会,在抑制肿瘤微环境细胞增殖针对癌症治疗策略营养贫乏,研究人员特写商业。

“通过揭露两大代谢信号网络(mTORC1的和AMPK)之间的申博网站,必要的,保守的双向调节作用,我们揭示了治疗策略的独特机会,”彼得森教授补充道。

“阻断的mTORC1介导的负反馈AMPK可能预防癌症,都有望为血管化差的实体肿瘤细胞中的营养强调的,”她说。

“A AMPK / mTORC1的共同监管更好地理解可能有,因为这将允许包括癌症和代谢活动相关的结构改变AMPK的疾病,多种疾病的治疗优化领域有很大的影响。

“的mTORC1 /失调AMPK被确认是细胞增殖和存活的在营养饥饿肿瘤微驱动器,并在一系列疾病普遍的类型如2型糖尿病,胰岛素抵抗和炎症也涉及”,她说。

论文,题为“TORC1 AMPK抑制直接促进养分胁迫下细胞增殖“今天将要公布的 自然代谢。 DOI
10.1038 / s42255-019-0157-1

在论文作者是NXY玲 - 墨尔本大学,一个卡兹玛瑞克 - 弗林德斯,一个Hoque - UNI墨尔本和戴维 - 曼彻斯特大学,韩元ngoei - 墨尔本,KR莫里森 - 弗林德斯,WJ微笑 - UNI墨尔本,通用汽车的强项 - 曼彻斯特,T王 - 弗林德斯,谎言 - 弗林德斯,迪特TA - UNI墨尔本,现在邓迪大学,CG朗根多夫 - 墨尔本,JW斯科特 - UNI墨尔本,澳大利亚天主教大学和弗洛里学院,JS萃峰 - 单向墨尔本,ACU和j彼得森,弗林德斯曼彻斯特UNI和SA健康和医学研究院(sahmri)。

资金,用于研究来自世界各地的癌症研究出来,圣文森特研究所医学研究的维多利亚州运作的政府基础设施的支持计划,英国癌症研究,教育和培训(ARC)的部门,卫生(NHMRC)的部门和弗林德斯基础种子批。

相关文章

张贴在
医学和公共卫生学院

发表评论

您的电子邮件地址不会被公开。 必需的地方已做标记 *